Тяжелая депрессия с атипичными симптомами и психозом может быть обусловлена не только нарушениями "химии мозга", но и системным сбоем в иммунной системе.

Oб этом сообщили южнокорейские исследователи. Их работа опубликована в журнале Advanced Science (AdvSci).

Ученые изучили небольшую группу молодых женщин с тяжелой атипичной депрессией и психотическими проявлениями и сравнили их показатели с данными психически здоровых участниц. При атипичной депрессии отсутствуют (или не выражены) классические признаки депрессии: сниженное настроение, замедленное мышление и заторможенная двигательная активность.

Атипичная депрессия может протекать незаметно, "под маской" другой болезни. Например, в виде головной боли, хронических запоров, неподдающихся лечению кожных высыпаний или бессонницы.

В крови пациенток из первой группы обнаружили повышенные уровни белков, обычно связанных с нервной тканью (DCLK3, CALY), а также компонента комплемента C5 - молекулы, участвующей в воспалении. Одновременно в иммунной системе наблюдалось смещение в сторону хронического воспаления: при атипичной депрессии в крови повышались уровни нейтрофилов и моноцитов, но сокращалось число лимфоцитов.

Чтобы оценить влияние этих изменений на мозг, исследователи создали из клеток крови участниц органоиды - миниатюрные модели мозговой ткани. У пациенток они росли медленнее, были меньше по размеру и содержали меньше нервных предшественников и зрелых нейронов, зато в них было больше клеток с признаками гибели. При моделировании стрессовой нагрузки "мини-мозг" пациенток реагировал резче и менее стабильно, чем у здоровых добровольцев.

Авторы считают, что такая форма депрессии может возникать на фоне одновременного нарушения иммунной и нервной систем. В будущем комбинация белков вроде DCLK3, CALY и C5 вместе с анализом клеточных моделей мозга может стать основой для более точной диагностики и подбора терапии при тяжелых психотических депрессиях, хотя выводы требуют проверки на больших выборках.