Блокировка выработки белка GDF3 может снизить возрастное воспаление и повысить устойчивость пожилых людей к тяжелым инфекциям. К такому выводу пришли ученые из Университета Миннесоты. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Aging.

С возрастом иммунный ответ часто становится избыточно воспалительным и при этом менее эффективным, что повышает риск таких состояний, как сепсис. В ходе работы исследователи выяснили, что важную роль в этом процессе играет белок GDF3, который вырабатывается макрофагами — ключевыми клетками врожденного иммунитета.

Этот белок действует по «принципу петли»: он посылает сигналы тем же макрофагам, усиливая их воспалительную активность. Это ухудшает способность организма адекватно реагировать на инфекцию.

Эксперименты показали, что GDF3 передаёт сигналы через путь SMAD2/3, вызывая устойчивые изменения в регуляции генов. В результате макрофаги начинают вырабатывать больше провоспалительных цитокинов, что способствует хроническому воспалению и повреждению тканей.

Удаление гена GDF3 у мышей приводило к ослаблению вредной воспалительной реакции на бактериальные токсины. Кроме того, препараты, подавляющие сигнальный путь GDF3–SMAD2/3, изменяли поведение воспалительных макрофагов жировой ткани и повышали выживаемость пожилых моделей при тяжелой инфекции.

Авторы подчеркивают, что речь идет о доклинических данных, и для практического применения необходимы дополнительные исследования. Тем не менее работа указывает на перспективную терапевтическую мишень, воздействие на которую может снизить разрушительное возрастное воспаление и улучшить иммунную защиту у пожилых людей.