Исследователи из Университет Огайо установили, что гормон роста активирует особые белки, которые выводят лекарства из клеток рака лёгких. Блокировка его рецепторов повышает число погибающих злокачественных клеток.

Работа опубликована в журнале International Journal of Molecular Sciences (IJMS).

Немелкоклеточный рак лёгкого (НМРЛ) составляет около 80-85% всех случаев рака лёгких и часто со временем становится устойчивым к терапии. Учёные сосредоточились на роли гормона роста и его рецептора (GHR), которые, как показывали предыдущие исследования, могут способствовать выживанию опухолевых клеток.

Проанализировав данные сотен пациентов, включая материалы проекта The Cancer Genome Atlas, команда обнаружила, что в опухолях лёгких уровень рецептора гормона роста значительно выше, чем в нормальной ткани. При этом высокая экспрессия GHR коррелировала с худшей выживаемостью: пациенты с низким уровнем рецептора жили в среднем около 66 месяцев, тогда как при высоком — 36-40 месяцев.

В экспериментах на клеточных линиях человека и мыши гормон роста усиливал устойчивость раковых клеток к химиопрепаратам, включая доксорубицин и цисплатин. Он активировал белки-насосы, "выкачивающие" лекарства из клетки, а также снижал уровень клеточной гибели и способствовал более агрессивному поведению опухоли.

Затем исследователи протестировали пегвисомант — препарат, блокирующий рецептор гормона роста. В сочетании с химиотерапией он повышал чувствительность опухолевых клеток к лечению и позволял снижать необходимую дозу препаратов.

Авторы подчёркивают, что пока речь идёт о лабораторных и аналитических данных. Следующим этапом станут эксперименты на животных моделях рака лёгкого, а в случае успеха — клинические испытания. Если подход подтвердит эффективность и безопасность, блокирование рецептора гормона роста может стать дополнением к существующим схемам терапии устойчивого рака лёгких.