Молекулярные биологи и нейрофизиологи из США обнаружили, что высокий уровень стресса в детском и подростковом возрасте ведет к существенным изменениям в структуре белковой "обертки" генов в нейронах мозга. Это объясняет, почему трудное детство повышает риск развития психических отклонений.

Об этом передает пресс-служба Вашингтонского университета (WashU).

"Мы открыли ранее неизвестный биологический процесс, связывающий трудное детство с предрасположенностью к развитию нарушений психики. Оказалось, что эти невзгоды оставляют реальные физические "шрамы" внутри клеток мозга, что дает нам возможность предметно изучать механизмы развития этих проблем и создавать методы предотвращения их формирования", - заявила доцент WashU Меган Крид, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

Исследователи пришли к такому выводу во время наблюдений за тем, как постоянно высокий уровень стресса влиял на структуру и работу тех регионов среднего мозга мышей, которые отвечают за выработку гормона удовольствия дофамина и которые связаны с развитием зависимости и ряда психических расстройств. В рамках этих опытов ученые собирали пробы нейронов и отслеживали, как стресс влиял на взаимодействие нервных клеток и на активность большого числа генов.

Результаты наблюдений указали на то, что постоянно высокий стресс повышал активность фермента SETD7 и ряда других белков, связанных с формированием белков-гистонов, удерживающих нить ДНК в скрученном состоянии внутри ядра. Нейроны и другие клетки могут менять структуру этой белковой "упаковки" генома, добавляя или удаляя специальные метки на поверхность гистонов, что ведет к переменам в активности генов, "намотанных" на эти белковые структуры.

Данное открытие побудило ученых изучить то, как поменяется работа клеток мозга и поведение растущих мышат в том случае, если искусственным образом повысить активность фермента SETD7 при отсутствии внешних источников стресса. Эти опыты показали, что вносимые им модификации в "обертку" ДНК заставляли грызунов более остро реагировать на события в окружающем их мире, а также снижали их стойкость к стрессу и делали мышей склонными к тревоге.

В противоположность этому, блокировка работы SETD7 предотвращала развитие тревожных состояний у грызунов, выросших в обстановке постоянного стресса, а также делала их похожими по поведению и взаимодействиям с сородичами на животных из контрольной группы. Это дает надежду на создание терапий, защищающих детей от неблагоприятных изменений в работе генов в их нейронах, которые повышают риск развития психических отклонений, подытожили ученые.